Avaliação da Neuromodulação Não Invasiva em um Grupo de Pacientes com Lesão Cerebral Traumática e Voluntários Saudáveis

Lesão cerebral traumática (LCT) é uma das principais causas de morte e deficiência em todo o mundo, afetando significativamente a qualidade de vida de pacientes e cuidadores. Nos Estados Unidos, a lesão cerebral traumática é a principal causa de morte para pessoas de 1 a 45 anos e um grande fator de risco para morbidade e mortalidade em casos de politrauma. Embora os dados epidemiológicos no Brasil sejam limitados, estudos indicam que a LCT é um problema significativo de saúde pública, impactando principalmente a população jovem e economicamente ativa do país. Acidentes de automóveis e quedas são as principais causas de lesão cerebral traumática, com taxas de incidência mais altas entre adultos jovens (20 a 29 anos) e indivíduos com mais de 80 anos. A LCT é uma condição altamente heterogênea, com múltiplos sistemas de classificação que enfatizam aspectos distintos, como o mecanismo subjacente da lesão, a gravidade clínica, as características radiológicas e os processos patofisiológicos. Essas classificações desempenham um papel importante na padronização da coleta de dados, na identificação de fatores prognósticos e na escolha de abordagens terapêuticas adequadas adaptadas a casos individuais. Do ponto de vista patofisiológico, a lesão cerebral traumática (LCT) causa danos por meio de lesões primárias - transferência direta de energia para o cérebro no trauma - e efeitos secundários, que envolvem alterações celulares e moleculares que ocorrem por horas a semanas após a lesão. A lesão axonal difusa (LAD) é um tipo de lesão na LCT que leva a disfunção cerebral significativa e afeta aproximadamente 40% dos pacientes, tornando-se uma das principais causas de problemas neurológicos em sobreviventes. Clinicamente, é definida como um coma que dura mais de 6 horas após a LCT, excluindo casos causados por lesão cerebral isquêmica ou massas intracranianas. Detectar essa condição durante exames de rotina em pacientes com LCT pode ser desafiador, uma vez que as anormalidades relacionadas à LAD muitas vezes são perdidas em exames de TC ou RNM padrão e podem exigir técnicas avançadas de imagem para identificar alterações estruturais no sistema nervoso central. Do ponto de vista neurológico, a LCT pode resultar em uma ampla gama de alterações cognitivas, comportamentais e sensório-motoras que podem afetar a qualidade de vida do paciente. A cognição abrange os processos envolvidos na aquisição de conhecimento e inclui fatores como pensamento, linguagem, memória, raciocínio e execução de tarefas, que são considerados importantes para o desenvolvimento intelectual. Embora a LCT esteja fortemente ligada à disfunção cognitiva, o tratamento eficaz continua sendo difícil. Embora terapias de reabilitação cognitiva tenham mostrado benefícios em alguns estudos, os resultados são inconsistentes. As terapias medicamentosas para distúrbios cognitivos pós-LCT têm se mostrado ineficazes. A eficácia limitada da reabilitação cognitiva convencional em pacientes com LAD levou à exploração de novas terapias. Técnicas de neuromodulação, tanto invasivas quanto não invasivas, oferecem opções promissoras ao direcionar regiões específicas do cérebro para alterar a atividade e apoiar a recuperação. A tecnologia de transportador assimétrico rádioelétrico (REAC) é uma técnica não invasiva que foi descrita pela primeira vez por Rinaldi e Fontani. A modulação neurobiológica REAC com protocolos específicos, como otimização neuro-postural (NPO) e otimização neuro-psico-física - otimização de ondas cerebrais-G (NPPO-BWO-G), é uma técnica segura e estabelecida com benefícios terapêuticos comprovados para vários distúrbios neurológicos e psiquiátricos. Dado o dano cerebral significativo e as múltiplas sequelas neurológicas incapacitantes em pacientes com LCT severa, combinado com a eficácia limitada das intervenções farmacológicas e de reabilitação cognitiva convencionais, o REAC pode ser uma abordagem terapêutica promissora para pacientes afetados. Conduziremos um ensaio clínico randomizado para avaliar os efeitos do REAC em pacientes com LAD. OBJETIVOS Endpoint Primário • Avaliar as alterações do qEEG em pacientes com LAD subaguda/crônica, após neuromodulação REAC. Endpoint Secundário - Avaliar as alterações do qEEG em adultos livres de condições neurológicas, após neuromodulação REAC. - Avaliar alterações cognitivas e de humor em adultos livres de condições neurológicas, após neuromodulação REAC.