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La enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH) es un trastorno autoinmune, que es principalmente una agresión a los melanocitos mediada por linfocitos T CD4 + Th1, en individuos con una predisposición genética, en particular, la presencia del alelo HLA-DRB1 * 0405. Es una causa importante de uveítis no infecciosa en los servicios terciarios en Brasil y una causa importante de uveítis en general, en algunas regiones del mundo, como Japón y Asia. Su curso clínico se define clásicamente en cuatro fases: prodrómica, con síntomas generales posiblemente relacionados con un desencadenante viral; uveítico, con disminución repentina de la agudeza visual en ambos ojos con una coroiditis difusa asociada o no a iridociclitis; convaleciente, donde la despigmentación del tegumento y coroides es más evidente, con una enfermedad aparentemente quiescente desde el punto de vista clínico; y crónico o recurrente, en el que los signos inflamatorios predominantes del segmento anterior se detectan clínicamente y las complicaciones son más evidentes, como la neovascularización coroidea, cataratas y glaucoma. Estudios recientes han mostrado inflamación subclínica de la coroides, detectada por angiografía con verde de indocianina (ICGA) y también por tomografía de coherencia óptica de dominio espectral de imágenes de profundidad mejorada (EDI-OCT). Varios autores han tenido en cuenta estos hallazgos para la monitorización de la inflamación y el seguimiento del tratamiento. Sin embargo, el conocimiento más amplio de estos signos subclínicos de inflamación y la comprensión del curso de la enfermedad desde una perspectiva global aún son escasos. El estudio desarrollado por Sakata et al. (2012-2015) estableció un tratamiento temprano y agresivo con terapia de pulsos de metilprednisolona, seguida de dosis altas de prednisona oral (1 mg / kg / día) con disminución gradual y lenta durante un período de 15 meses. Dicho estudio ha demostrado que, a pesar de un tratamiento "adecuado": a) el 94% de los pacientes presentó empeoramiento de la agudeza visual o recaída de la enfermedad durante un seguimiento de 12 meses; b) los signos subclínicos fluctuaron sin cambiar el tratamiento inicial; c) casos particulares, en los que hubo un aumento del tratamiento, mostraron una mejor función retiniana en el seguimiento final. Así, este estudio tiene como objetivo continuar la evaluación de signos subclínicos y su relevancia clínica y funcional, así como, con un tratamiento inmunomodulador precoz, observar el curso clínico de DVKH y su comportamiento en términos funcionales y desarrollo de complicaciones. Diseño del estudio: prospectivo y longitudinal, con un seguimiento mínimo de 12 meses, con valoraciones clínicas, angiográficas, tomográficas y funcionales integradas. En el examen clínico se valorarán los signos inflamatorios del segmento anterior (células en la cámara anterior), así como los hallazgos posteriores (observados en la fase aguda: hiperemia del disco óptico, desprendimiento de retina exudativo, edema macular, vasculitis, neblina vítrea); en la evaluación angiográfica, se incluirá angiograma con fluoresceína (FA) e ICGA; en la evaluación tomográfica se incluirá la evaluación de retina y coroides (EDI-OCT); y, en las pruebas funcionales, se incluirá: la electrorretinografía de campo completo (ERGct) y la electrorretinografía multifocal (ERGmf); así como autofluorescencia (AF) con luz azul (Bl-AF) y luz de infrarrojo cercano (NIR-AF); Perimetría automatizada (30-2) y prueba de sensibilidad al contraste. Se incluirán cuestionarios de calidad de vida y evaluación de la función visual en intervalos predefinidos. Resultados esperados: 1. Reafirmar la importancia de un análisis integrado de las pruebas clínicas y auxiliares para un mejor seguimiento del paciente y mejorar el pronóstico de la enfermedad; 2. Incrementar la comprensión del curso natural de la enfermedad; 3. Incrementar la comprensión de la patogenia de la enfermedad; y, 4. Establecer parámetros (resultados) que puedan guiar la terapia.